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Fait marquant

Comprendre la formation de la fleur par les dynamiques chromatiniennes




Dans ce travail, nous mettons en évidence un nouveau type de régulation épigénétique au cours de la morphogenèse florale chez Arabidopsis thaliana.

Publié le 20 février 2018
La construction d’une fleur est fascinante : les quatre types d’organes très différents qui la composent émergent d’une même structure microscopique composée de cellules souches à l’origine toutes identiques. Ces cellules acquièrent des identités diverses en s’engageant dans plusieurs programmes de différenciation, grâce à une lecture sélective de l’unique information génétique contenue dans leurs noyaux. Cette lecture différentielle et dynamique requiert l’orchestration parfaite d’un ensemble de mécanismes dits « épigénétiques ».

Nous appoerons un nouvel éclairage sur ces mécanismes épigénétiques. Dans le noyau de la cellule, l'ADN est intimement associé aux protéines histones pour constituer la chromatine qui, selon sa conformation, rend l’accès aux gènes plus ou moins aisé. Cette accessibilité dépend de la présence de marques épigénétiques* permissives ou répressives. Nous avons étudié la dynamique de ces marques sur l’ensemble du génome et à différents stades du développement floral chez la plante modèle Arabidopsis thaliana. Nous avons décidé de suivre la dynamique de deux marques clés qui jouent des rôles antagonistes dans la régulation des gènes développementaux.
Alors que ces deux marques sont très dynamiques au cours du développement floral, nous avons montré que les changements en marque permissive sont plus précoces que les changements en marque répressive. Les mouvements en marque permissive sont bien plus prédictifs pour l’expression des gènes et coïncident avec la mise en accessibilité de l’ADN, alors que les mouvements en marque répressive suivent plutôt les changements d’expression déjà amorcés.
Ces travaux mettent en avant la propriété pionnière d’une marque au sein des régulations épigénétiques de gènes développementaux et bouleversent les modèles canoniques pré-établis chez les cellules souches animales, dans lesquels le départ de la marque répressive conditionne l’activation de l’expression des gènes de différentiation.

Marques épigénétiques * : modifications portées par l’ADN ou les protéines histones, par exemple par ajout de groupes méthyls.
Ces travaux ont été financés par l’ANR JCJC et les Chaires CNRS-UJF puis IUA-UGA (Cristel Carles) et par une bourse de l’Ambassade de France puis une bourse Marie Curie FP7 (Julia Engelhorn).

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